prof. dr. M.A.T.M. (Marcel) van Vugt

Marcel van Vugt ('s-Hertogenbosch, 1977) studeerde Medische Biologie aan de Geneeskunde faculteit van de Universiteit Utrecht. Daarna werd promotie onderzoek verricht onder begeleiding van Prof. René Medema aan het Nederlands Kanker Instituut te Amsterdam (Proefschrift: Cell Cycle regulation by Polo-like kinase-1, 2005). Post-doctoraal onderzoek werd verricht aan het Massachusetts Institute of Technology (MIT, Cambrigde, USA) in de onderzoeksgroep van Prof. Michael Yaffe op het gebied van cell cyclus regulatie en DNA schade. Sinds 2009 leidt Marcel van Vugt een onderzoeksgroep binnen de afdeling Medische Oncologie van het Universitair Medisch Centrum Groningen. Onderzocht wordt hoe normale cellen en kankercellen omgaan met DNA schade, en hoe deze kennis gebruikt kan worden om kankerbehandling te verbeteren. In April 2018 is Marcel van Vugt benoemd tot hoogleraar Moleculaire Oncologie. Van 2018 tot 2023 was hij directeur van het Cancer Research Center Groningen. Vanaf 2022 is hij lid van het dagelijks bestuur van het Comprehensive Cancer Center Groningen van het UMCG.

Geselecteerde publicaties:

Stok C. et al. FIRRM/C1orf112 is synthetic lethal with PICH and mediates RAD51 dynamics. Cell Rep. 2023 Jul 25;42(7):112668.

Heijink A.M. et al. Sister chromatid exchanges induced by perturbed replication can form independently of BRCA1, BRCA2 and RAD51. Nat Commun. 2022 Nov 7;13(1):6722.

Chen M. et al. Genomic instability, inflammatory signaling and response to cancer immunotherapy. Biochim Biophys Acta Rev Cancer. (2022) 1877(1):188661.

Zimmerli D. et al. MYC promotes immune-suppression in triple-negative breast cancer via inhibition of interferon signaling. Nat Commun. 2022 Nov 2;13(1):6579.

Hong C. et al. cGAS-STING drives the IL-6-dependent survival of chromosomally instable cancers. Nature. 2022 Jul;607(7918):366-373.

Heijink A.M. et al., BRCA2 deficiency instigates cGAS-mediated inflammatory signaling and confers sensitivity to Tumor Necrosis Factor-alpha-mediated cytotoxicity. Nature Communications (2019) 10(1):100

Heijink A.M. et al., Modeling of Cisplatin-Induced Signaling Dynamics in Triple-Negative Breast Cancer Cells Reveals Mediators of Sensitivity. Cell Rep. (2019) ;28(9):2345-2357.

Schoonen P.M., et al, Progression through mitosis promotes PARP inhibitor-induced cytotoxicity in homologous recombination-deficient cancer cells. Nature Communications. ( 2017) Jul 17;8:15981.

Heijink A.M., et al. A haploid genetic screen identifies the G1/S regulatory machinery as a determinant of Wee1 inhibitor sensitivity. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. (2015) Dec 8;112(49):15160-5

Hengeveld R.C., et al. Rif1 Is Required for Resolution of Ultrafine DNA Bridges in Anaphase to Ensure Genomic Stability. Dev Cell. (2015) Aug 24;34(4):466-74. 

Fehrmann, R.S.N., et al. Gene expression analysis identifies global gene dosage sensitivity in cancer. Nature Genetics (2015) Feb;47(2):115-25

Lafranchi, L. et al. APC/CCdh1 controls CtIP stability during the cell cycle and in response to DNA damage. EMBO J. (2014) Dec 1;33(23):2860-79

Krajewska, M. et al. ATR inhibition preferentially targets homologous recombination-deficient tumor cells. Oncogene. (2015) 34(26):3474-81

van Vugt, M.A. et al. A mitotic phosphorylation feedback network connects Cdk1, Plk1, 53BP1 and Chk2 to inactivate the G2/M DNA damage checkpoint. PLoS Biology (2010) 8, e1000287

Linding, R. et al. Systematic discovery of in vivo phosphorylation networks. Cell (2007) 129(7):1415-26 

Wilker, E. et al. 14-3-3sigma controls mitotic translation to facilitate cytokinesis. Nature (2007) 446:329-32.

van Vugt, M.A. et al. Polo-like kinase-1 controls recovery from a G2 DNA damage-induced arrest in mammalian cells. Molecular Cell (2004) 15:799-811.