Adipose tissue: Target and toolbox for the treatment of metabolic disease

Eiwit FGF1 mogelijk geschikt medicijn tegen insulineresistentie

Onderzoek van bioloog Vera Nies toont aan dat het eiwit FGF1, toegediend als medicijn, mogelijk een rol kan spelen in de behandeling van diabetes type 2. Nies maakte deel uit van de UMCG-onderzoeksgroep van Hans Jonker die de rol van dit lichaamseigen eiwit in metabole aandoeningen zoals diabetes type 2 onderzoekt. De eerste resultaten zijn veelbelovend; zo werkt FGF1 alleen bij insulineresistentie: wel bij muizen met diabetes type 2, en niet bij muizen met diabetes type 1. De effecten van het eiwit lijken sterk op die van de Thiazolidinediones, een groep medicijnen die erg effectief zijn tegen diabetes, maar wegens bijwerkingen niet meer in Europa gebruikt worden. FGF1 lijkt deze bijwerkingen niet te hebben, en is daarom een veelbelovende kandidaat voor het behandelen van type 2 diabetes.

Voor onze voorouders was het een uitdaging om genoeg voedsel te vinden om te groeien en zich voort te planten. Als een gevolg daarvan zijn mensen genetisch zo geprogrammeerd dat ze efficiënt energie opnemen en opslaan. Inmiddels leven we in een maatschappij waarin voedselschaarste vrijwel niet voorkomt. Als gevolg van deze overvloed en van weinig beweging kampen steeds meer mensen met overgewicht. Die toename leidt weer tot meer hart- en vaatziekten, diabetes type 2 en sommige soorten kanker. Uit eerder onderzoek is bekend dat het FGF1 een rol speelt in de glucosehuishouding, en het gen TUB in muizen betrokken is bij het ontwikkelen van overgewicht. Nies en haar collega’s wilden beter begrijpen hoe FGF1 en TUB in het vetweefsel bijdragen aan de stofwisseling en energiebalans.

De promovenda stelde vast dat toediening van het eiwit FGF1 aan muizen met overgewicht en type 2 diabetes de insulineresistentie opheft, de glucoseopname in de spier verbetert en vetuitscheiding in de lever bevordert. Ze concludeert dat het eiwit mogelijk gebruikt kan worden als medicijn tegen insulineresistentie. Tot slot bestudeerde ze de rol van TUB, een gen waarvan bekend is dat defecten in muizen kunnen leiden tot overgewicht. In mensen blijkt dit gen tot expressie te komen in de hypothalamus (een klein deel van onze hersenen) en in het vetweefsel van mensen. Opmerkelijk is dat mensen met ernstig overgewicht minder TUB in hun vetweefsel aanmaken. Dat maakt TUB een mogelijk risicogen voor het ontwikkelen van extreem overgewicht. Samenvattend draagt het onderzoek bij aan inzicht in een betere behandeling van diabetes type 2, een van de grootste gezondheidsproblemen van onze eeuw.

Vera Nies (1987) studeerde biologie aan de Radboud Universiteit Nijmegen. Zij verrichtte haar promotieonderzoek binnen onderzoeksinstituut GUIDE van het Universitair Medisch Centrum Groningen. Het onderzoek werd gefinancierd door het Diabetes Fonds. 

Proefschrift: http://hdl.handle.net/11370/4d9a4488-3562-499e-88f7-09178bcd17f5